ĐÔNG MÁU RẢI RÁC TRONG LÒNG MẠCH

ĐÔNG MÁU RẢI RÁC TRONG LÒNG MẠCH

(Disseminated Intravascular Coagulation: DIC)

 I. ĐẠI CƯƠNG

Khái niệm: Đông máu rải rác trong lòng mạch (Disseminated Intravascular Coagulation: DIC) là một hội chứng đặc trưng bởi sự hoạt hóa đông máu mất tính khu trú, bắt nguồn từ nhiều nguyên nhân, gây lắng đọng fibrin, hính thành huyết khối, nhất là ở các vi mạch ở nhiều cơ quan trong cơ thể dẫn tới tính trạng tắc mạch và xuất huyết.

II. CHẨN ĐOÁN

2.1. Chẩn đoán xác định: Hiện tại ở Việt Nam, theo quyết định của Hội nghị khoa học toàn quốc về Đông máu ứng dụng lần thứ VI, chẩn đoán DIC được áp dụng theo tiêu chuẩn do Hiệp hội cầm máu và tắc mạch quốc tế (ISTH) đề xuất; Cụ thể:

– Trên lâm sàng có một bệnh lý có thể gây DIC;

– Xét nghiệm: Đánh giá qua thang điểm:

+ Số lượng tiểu cầu: >100G/L =0 điểm; 50 – 100G/L =1; < 50G/L = 2.

+ D-Dimer: Không tăng = 0 điểm; Tăng vừa = 2 điểm; Tăng cao = 3 điểm.

+ PT: Kéo dài < 3 giây so với chứng = 0 điểm; kéo dài 3 – 6 giây = 1 điểm; kéo dài > 6 giây = 2 điểm.

+ Fibrinogen: >1G/L = 0 điểm; < 1G/L =1 điểm.

Đánh giá tổng điểm:

– ≥ 5 điểm: Chẩn đoán DIC và kiểm tra các xét nghiệm hàng ngày để theo dõi tiến triển.

– < 5 điểm: Lặp lại xét nghiệm sau 1- 2 ngày nếu biểu hiện lâm sàng nghi ngờ DIC.

2.2. Chẩn đoán phân biệt

Phân biệt DIC với một số hội chứng bệnh lý thiếu máu tan máu vi mạch khác:

Bảng 1: Phân biệt DIC và một số hội chứng khác.

 

TTP

HUS

HELLP

DIC

Tổn thương thần kinh trung ương

+++

+/-

+/-

+/-

Suy thận

+/-

+++

+

+/-

Sốt

+/-

-/+

Suy gan

+/-

+/-

+++

+/-

Tăng huyết áp

-/+

+/-

+++

Tan máu

+++

++

+

+

Giảm tiểu cầu

+++

++

++

+++

Bất thường XN đông máu

+/-

+++

Chú thích:

– TTP (Thrombotic Thrombocytopenic Purpura): Ban xuất huyết giảm tiểu cầu huyết khối.

– HUS (Hemolytic Uremic Syndrome): Hội chứng tan máu tăng ure.

– HELLP (Hemolysis Elevated Liver enzymes Low Platelet count): Tan máu tăng men gan giảm tiểu cầu.

III. ĐIỀU TRỊ

3.1. Điều trị bệnh chính gây DIC

Điều trị tích cực bệnh chình để loại bỏ nguyên nhân gây DIC đóng vai trò quan trọng trong điều trị hội chứng này.

3.2. Điều trị DIC

a. Điều trị giảm đông, chống chảy máu: Đóng vai trò quyết định trong cứu sống người bệnh, nhất là những trường hợp chảy máu nặng.

– Chỉ định: khi có xuất huyết, hoặc kết quả xét nghiệm giảm đông nặng, nguy cơ xuất huyết cao.

– Loại chế phẩm và liều lượng:

+ Truyền khối tiểu cầu khi lâm sàng có chảy máu và số lượng tiểu cầu < 50G/L hoặc không chảy máu nhưng số lượng tiểu cầu < 20G/L; Liều lượng: Duy trí số lượng tiểu cầu > 50 G/L.

+ Truyền huyết tương tươi đông lạnh khi có chảy máu và  PT % giảm <50% hoặc không chảy máu nhưng PT% < 30%; liều lượng: 15 – 20ml/kg/24h, ngừng truyền khi PT ≥ 70%. Trường hợp chống chỉ định truyền huyết tương tươi đông lạnh do quá tải tuần hoàn, thay thế bằng phức hợp prothrombin cô đặc.

+ Truyền tủa lạnh yếu tố VIII (cryoprecipitate) khi fibrinogen <1G/L; liều lượng: 2 -3 đơn vị / 24 giờ, ngừng truyền khi fibrinogen ≥ 1,5 G/L.

+ Truyền khối hồng cầu khi Hb < 80G/L hoặc người bệnh tiếp tục chảy máu.

b. Điều trị thuốc chống đông

– Heparin trọng lượng phân tử thấp

+ Chỉ định: Lâm sàng có huyết khối hoặc nguy cơ huyết khối cao, không có chảy máu đe dọa tình mạng người bệnh; kết quả xét nghiệm cho thấy có tính trạng hoạt hóa đông máu chiếm ưu thế.

+ Liều lượng: 50 – 100 UI anti Xa/kg/12giờ, tiêm dưới da.

+ Điều chỉnh liều dựa vào:

  • Diễn biến của DIC, cụ thể: Kết quả nghiệm pháp rượu, nồng độ monomer fibrin hòa tan, nồng độ D-Dimer, kết hợp triệu chứng xuất huyết, huyết khối  trên lâm sàng;
  • Nồng độ anti Xa: Duy trí ở mức  0,35 – 0,7 UI /ml.

– Heparin tiêu chuẩn (heparin standard):

+ Chỉ đinh: Những người bệnh DIC cùng tồn tại huyết khối và nguy cơ chảy máu

+ Liều lượng: 300-500 UI/6 giờ, truyền tĩnh mạch;

+ Điều chỉnh liều dựa vào:

  • Kết quả APTT: Duy trí ở mức APTT kéo dài gấp 1,5 đến 2 lần so với chứng (tiến hành xét nghiệm 4-6 giờ /lần).
  • Diễn biến của DIC, cụ thể: Kết quả nghiệm pháp rượu, nồng độ monomer fibrin hòa tan, nồng độ D- Dimer, kết hợp triệu chứng xuất huyết, huyết khối trên lâm sàng;

c. Điều trị thuốc chống tiêu sợi huyết: Acide tranexamique

– Chỉ định: khi chảy máu nặng đe dọa tình mạng người bệnh và kết quả xét nghiệm thể hiện tính trạng tiêu sợi huyết thứ phát nổi trội.

– Liều lượng: 10mg/kg x 2 – 4 lần/ 24 giờ, tiêm hoặc truyền tĩnh mạch liên tục.

– Ngừng điều trị khi fibrinogen ≥ 2G/L.

Không có phản hồi

Trả lời

Email của bạn sẽ không được hiển thị công khai. Các trường bắt buộc được đánh dấu *

ĐA HỒNG CẦU NGUYÊN PHÁT
Bệnh huyết học
ĐA HỒNG CẦU NGUYÊN PHÁT

 ĐA HỒNG CẦU NGUYÊN PHÁT I. ĐẠI CƯƠNG Đa hồng cầu nguyên phát thuộc hội chứng tăng sinh tủy mạn ác tính (myeloproliferative diseases – MPDs). Cơ chế bệnh sinh: đột biến JAK2 V617F hoặc JAK2 exon 12. II. CHẨN ĐOÁN 2.1. Lâm sàng – Đau đầu, chóng mặt, rối …

BỆNH VON WILLEBRAND (Von-Willebrand Disease: VWD)
Bệnh huyết học
BỆNH VON WILLEBRAND (Von-Willebrand Disease: VWD)

BỆNH VON WILLEBRAND (Von-Willebrand Disease: VWD)  I. ĐẠI CƯƠNG Von Willebrand là một một glycoprotein kết dính có trên bề mặt tiểu cầu, tế bào nội mạc và trong huyết tương với 3 chức năng chình: làm trung gian cho tiểu cầu dính vào nội mạc bị tổn thương; kìch thìch …

U PLASMO ĐƠN ĐỘC
Bệnh huyết học
U PLASMO ĐƠN ĐỘC

U PLASMO ĐƠN ĐỘC I. ĐẠI CƯƠNG U plasmo đơn độc (solitary plasmacytoma: SP) là bệnh tăng sinh đơn dòng tế bào plasmo ngoài tủy. Bao gồm: U plasmo đơn độc tại xương và U plasmo đơn độc tại mô mềm. II. CHẨN ĐOÁN 2.1. Lâm sàng: – U tại xương thường …

Thuốc tebexerol immunoxel 500ml